作者档案:行政人员

委员会新闻

我们期待与BSCB成员在春季年度股东大会上见面。欧宝logo

  • 华威大学伍兹·斯考文演讲厅;18:00-19:30

我们要热烈欢迎我们的新研究生代表,克莱尔·米尔斯,她在伦敦大学学院眼科研究所工作,并向即将离任的代表金伯利·布里昂-多德表示感谢和告别,她最近获得了博士学位,即将前往新的牧场。我们最近还选举了四位新的委员会成员:来自曼彻斯特大学的Nancy Papalop欧宝logoulu教授;伦敦帝国理工学院Ana Pombo教授;塞恩斯伯里实验室的Silke Robatzek博士,诺维奇和埃克塞特大学的James Wakefield博士。你可以找到更多的细节委员会的页面。

职业故事:格雷夫森德到格拉斯哥(英国),经由美国,“脑力列车”

[摘自:《人与思想》,《细胞生物学杂志》,第190卷,2012年第2期。]并得到格拉斯哥Beatson癌症研究所主任Karen Vousden教授的许可]

如果在你14岁的时候,你告诉访问你学校的职业顾问,你想成为一名研究科学家,他们说:“这太难了,不如去银行工作吧。”你会怎么做?

Karen Vousden教授,现任英国格拉斯哥Beatson癌症研究所所长,有其他想法。

卡伦·沃斯登(Karen Vousden)在英国肯特郡泰晤士河南岸的格雷夫森德(Gravesend)长大,还是个小女孩的时候,她想成为一名教师。她的母亲是学校的食堂女工,父亲是当地一家工厂的熟练工具匠。凯伦的父母支持她的学业,但他们都不太了解科学方面的职业。

小学毕业后,凯伦去了格雷夫森德女子文法学校。凯伦说,正是在这里,她有杰出的化学和生物老师。她对这些科学学科完全着迷了,她的老师鼓励凯伦实现成为一名科学家的抱负(不要听从职业建议)。中学毕业后,凯伦去了伦敦大学玛丽皇后学院。在这里,她学习了普通生物学课程,但在1978年获得微生物学和遗传学学士学位。1982年,她在玛丽女王学院获得了遗传学博士学位。

凯伦一直说,她没有职业规划或战略,但考虑到她的兴趣和资历,她会根据自己认为有趣和令人愉快的工作做出职业决定。快读博士的时候,凯伦觉得她最好考虑找份工作!

伦敦癌症研究所的一篇广告吸引了凯伦的目光。她获得了博士后的任命,并在那里从1981年到1985年。从一开始,她就喜欢这个令人兴奋和紧张的研究环境,称它“棒极了”。

卡伦的下一步是去美国,“因为她认为在那里工作很有趣”。她在位于贝塞斯达的国家癌症研究所从事人类乳头状瘤病毒的研究,这是一种与宫颈癌有关的病毒,目前已有一种预防疫苗。

贝塞斯达之后,Vousden博士回到伦敦,在路德维希癌症研究所(Ludwig Institute for Cancer Research)成立并领导了人类乳头状病毒小组(Human Papillomvirus Group),从1987年到1995年,之后她回到美国工作。在美国,凯伦担任过几个指导实验室和项目的职位,在此期间,她开始对一种叫做p53的基因的功能、与之相关的其他基因及其蛋白质产物产生了兴趣。2002年,Karen Vousden教授被任命为英国格拉斯哥Beatson癌症研究所的主任,在那里她监督了一个1500万英镑的扩张计划。除了指导Beatson研究所之外,Vousden教授还领导着她的肿瘤抑制研究小组,她的团队在那里研究p53肿瘤抑制基因。Vousden教授是英国皇家学会和爱丁堡皇家学会的会员,并因其工作而获得许多荣誉,包括CBE。

Vousden教授工作的生物学方面
如果你在学校学习生物学,你可能没有听说过p53基因,但如果你是英国的一个十几岁的女孩,你可能已经被注射了预防人类乳头瘤病毒(HPV)的疫苗。

Karen和她的团队正在研究的p53基因和与之相关的蛋白质产物,在癌症中起着关键作用。这是因为p53是一种所谓的“肿瘤抑制基因”。它被称为“基因组的守护者”,因为在细胞周期的G1期(你将对此进行概述),p53起着质量控制检查的作用。只有当细胞核中的遗传物质的质量是可接受的,它才允许细胞分裂继续进行。如果质量不好,p53基因会诱导细胞进行“细胞自杀”(称为程序性细胞死亡或凋亡)。在大多数癌症中,已经发现p53基因要么缺失,要么受损,要么失灵。从Vousden教授目前的研究来看,p53可能还有其他作用。[参考:Yee, K. S. and Vousden, K H., (in the journal) Carcinogenesis vol.26 no8 pp1317-1322, 2005]。你可以参与这项研究。加入我们的细胞生物学社区!

要点:
Vousden教授曾说过,她的职业决定是基于工作是否有趣和令人愉快,但她说,成功只有在努力工作的过程中才会到来,因为在这个过程中会有失望在美国,你真的需要选择一个你能感到热情和享受的工作领域。

链接:
看到www.beatson.gla.ac.uk获取更多关于Beatson癌症研究所的信息。有关程序性细胞死亡、p53和细胞周期的更多信息www.www.explodingfist.com.在主页上选择softCELL电子学习,然后选择“关键概念和信息,第9号细胞周期控制”。

2013年欧宝娱乐游戏下载交流BSCB科学写作奖

我们自己最大的敌人?为什么抗药不是徒劳的,这对癌症研究意味着什么

Sarah Byrne,伦敦帝国理工学院

当新千年到来的时候,感觉未来终于到来了。

“这是我们一直在等待的突破吗?《时代》杂志2001年5月的封面问道。金色的子弹形状的格列卫药片,在黑暗的背景下闪闪发光。画面很清楚:这是一劳永逸地治愈癌症的灵丹妙药吗?

《纽约时报》援引斯隆-凯特琳癌症中心(Memorial Sloan-Kettering cancer Center)主任的话说:“我认为,与癌症的战争是可以打赢的,这一点毫无疑问。同一篇文章

格列卫是一种治疗慢性髓系白血病(CML)的新药。CML是一种致命的血癌,每年在英国有数百人感染,在美国有数千人感染。这也是新一代“靶向疗法”的第一步,这是一种能够精确靶向癌细胞的智能药物。这些方法比传统的化疗方法更有效,特别是对于像慢性粒细胞白血病这样难以治疗的癌症,而且副作用也更少。

但问题开始出现。一些最初反应良好的患者开始复发:他们的癌症对这种新药产生了耐药性。在接下来的几年里,人们开发了几种替代格列卫的药物来治疗耐药病例。起初它们似乎是有效的,但最终还是出现了同样的问题。十年后,这个问题仍然没有解决。

事实上,耐药一直困扰着大多数癌症靶向治疗方法的开发。这似乎是这种方法的一个固有问题:它最大的优势——对单个基因或蛋白质的精确定位——也是它的弱点。只要癌细胞发生一个小的变化或突变,它就会停止工作。

但这一切不是以前发生过吗?同样的修辞——“灵丹妙药”——也预示了青霉素的到来。看看结果如何。

耐药性现在是细菌感染中的一个众所周知的问题。其中包括臭名昭著的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)“超级细菌”,它现在可以避开最常用的抗生素;当然包括青霉素。对于病毒感染,包括艾滋病毒,情况也类似:耐药性越来越令人担忧。抗真菌农药的抗药性是农业的一个主要问题。

这也不仅仅是小事。当mxyomatosis被引进来控制澳大利亚和欧洲的兔子数量时,它最终产生了一个具有抗性的种群(“超级兔子”,也许?),兔子的数量又开始增加。它甚至不局限于生物。朊病毒(一种与疯牛病和CJD神经系统疾病有关的异常蛋白质分子)中已经观察到耐药性,很少有人会将其定义为“活着的”,尽管这个定义可能变得越来越不确定。

我们知道阻力是普遍的;不可避免。每当你对人口应用选择性压力 - 任何杀死或损害大部分人口的东西 - 你赞成那些能够抵抗它的人的生存。在长期之前,他们成为人口。

癌细胞也不例外。他们想要生存,尽可能活得长久:如果可能的话,永远活下去。他们想成为独立的个体,做自己的事情,传播、迁移和殖民,建立基础设施来养活自己;忽略了它们对整个身体造成的损害。无视它们可能会杀死支持它们的宿主的事实。

等等,听起来熟悉吗?

我们通常称癌细胞为“异常的”,因为与“正常的”健康身体细胞相比,它们的特征和行为发生了变化。但是想想细胞的祖先。曾经,在我们或任何复杂动物存在很久以前的世界里,单细胞生物——每个都由一个单细胞组成的微小生物——是一种常态。

它们的后代是构成我们身体的“正常”细胞。但现在不同了。听话和彬彬有礼的;安静地待在身体中指定的位置。不占用分配给他们的资源。服从命令,甚至为了更大的利益心甘情愿地牺牲自己:多数人的需要超过少数人的需要。

没有多少人会珍惜生活在这样一个社会里的机会。这似乎违背了所有的自然本能。我们想要自由地去我们想去的地方旅行,想要多少孩子就生多少孩子,想要什么就消费什么:生存下去,茁壮成长,把我们的基因传承下去。即使它伤害了支撑我们所有人的生物圈。这是我们的天性,和大多数生物一样。

所以当你思考的时候,哪些细胞是真正不正常的?

就在这里是我们对抗的问题。如果我们没有那么驾驶以生活和生存,我们可能不会试图首先治愈癌症。但我们不能拥有它两种方式。如果我们要生存,所以必须其他形式的生命 - 我们共同的进化历史确保了这一点 - 有时他们的需求与我们自己的冲突发生冲突。通常,我们赢了。但是,当冲突来自我们自己的身体内,从我们自己的压迫电池转向我们的自由战斗机?讽刺是特别残忍,特别难以克服。

所有这些都不应影响已经取得的进展。格列卫基本上是一个成功的故事,就像当时的青霉素一样。发布的一份报告显示,尽管存在这些问题,但格列卫及其继任者已经显著提高了慢性粒细胞白血病患者的预期寿命2012年12月.每多一年,病人就能和他们所爱的人在一起,过他们自己选择的生活,这就算是一种胜利。

但反复出现的抵抗问题凸显了医学核心的一个悖论:求生的强烈本能迫使我们与疾病和死亡作斗争,但最终可能也是阻止我们成功的同一股力量。有时候,我们就是自己最大的敌人。

阿伯克龙比会议基金

Michael Abercrombie是细胞迁移研究的先驱(“Michael Abercrombie: the pioneer ethologist of cells”Trends in cell Biol 8;124-126), 1979年他去世后,成立了一个会议基金,以支持每五年一次的专题讨论会。

2009年,该基金并入BSCB。细胞运动领域的会议组织者现在可以使用补助金,如果他们能够证明需要额外的支持来邀请演讲者或会议收入的正常来源以外的活动。

申请应写信给该基金的受托人之一:加雷思·琼斯、米歇尔·佩卡姆、彼得·克拉克和安妮·雷德利。请预留至少3个月的时间才能申请资金。

信中应详细说明需要支持的发言者或活动、有关的研究会议、所要求的数额的理由,并说明申请如何符合阿伯克龙比基金的目标。

2012年欧宝娱乐游戏下载交流BSCB科学写作奖

蜂窝通信的物流

利兹大学戴维Gershlick

在每一个细胞中,蛋白质都在不断地制造,并被吸收进复杂生物的细胞中。合成后,蛋白质受到复杂的细胞机制协调的指导,以承担其适当的作用。真核细胞大致可以分为几个不同的亚段。细胞被一层类似于气球橡胶的液体膜所包围,含有一种水分子汤,它还伴随着膜性的子室(称为细胞器)。这些细胞器形成了具有独特作用和特征的特殊环境。蛋白质在膜内、膜外或整个细胞的液体中履行功能。组织这些过程是一个多方面的任务,有许多组件需要将特定的蛋白质交付到特定的目的地。

选择解开这些现象的科学家面临着一项复杂的任务。早期的技术允许细胞被切成薄片并成像或分裂和分离。1974年诺贝尔奖得主乔治·帕拉德(George Palade)将观察到的结构与特殊功能结合起来。帕拉德面对着令人不安的细胞横截面排列,想要了解蛋白质是如何离开细胞的。该方法包括在新鲜制作的蛋白质中加入一种放射性元素,然后检查放射性蛋白质在不同时间点的位置。从本质上讲,研究人员跟踪了蛋白质穿过细胞的路径。这些观察为将分泌途径作为细胞器的功能系统引入奠定了基础。

在接下来的几年里,许多概念突破。一个这样的事件是“涂层囊泡”的分离和表征。囊泡是从一个细胞器穿梭到另一个细胞器的小球形隔室。填充有蛋白质和其他组分,它们提供了用于运输蛋白质的机制,而不必穿过膜。囊泡萌芽/融合事件的特点是在体外从分离细胞器重建。这些囊泡发芽、迁移和融合的速度出人意料地高。曾经计算过,在哺乳动物细胞中,每秒钟大约有155个特定类型的囊泡出芽。细胞是活的,有数百个独立的囊泡,有时会在细胞内移动,专门运送有价值的内容物。

在七十年代后期的研究人员意识到,有一种等待被发现的血清功能蛋白。酵母是这项工作的完美生物体。它们是单细胞,基因组比哺乳动物或植物更简单,但似乎是复杂的蜂窝结构。酵母遗传学家在接下来的20年里带来了几个关键研究,所有这些都是共同的原则。随机突变并筛选整个酵母种群的基因组,以寻找蛋白质分选缺陷,以及分离的负责突变。虽然研究中有一定程度的重叠,但经常发现新的必需蛋白。这些方法鉴定了大量的效果,允许阐明特定方法的机制。

可以理解的是,如果一个蛋白质需要到达一个特定的细胞目的地来完成它的作用,那么它不能被动地这样做。它们需要以某种方式被引导去填补相关囊泡或腔室中为它们保留的位置。因此,为了区分蛋白质,它们有特定的信号。这就导致了“货物”与“受体”之间的区别。在更深一层的复杂性中,这些受体必须不断循环,以拾取下一轮的货物,就像邮递员返回来取更多的信件来投递一样。受体通常要通过多个隔室来运送货物。这些机制和蛋白质相互作用一直困扰着科学家(包括我自己)。

随着荧光蛋白的发现,蛋白质运输的研究发生了技术革命。荧光蛋白以一种独特的方式发光,背景是有效的不可见的同伴。制造由感兴趣的蛋白质和荧光蛋白组成的融合嵌合体已经变得司空见惯。荧光显微镜可以在三维细胞环境中观察蛋白质的位置,避免将细胞切片。最近令人印象深刻的进展使单个分子得以观察,以及活细胞中囊泡的成像。

通过将技术发展与科学进步相辅相成,形成一个非常复杂系统的保守机制正被暴露出来。与这一通路的缺陷相关的是各种人类疾病,对膜转运的了解为有效的治疗带来了希望。已知的一系列微生物劫持了这些途径,从而进入受保护的内细胞,更好地理解这些干扰不仅有助于阐明在健康细胞中调节内稳态的过程,而且还将推动医学创新。在我的植物生物学领域,我们研究这些过程不仅是为了了解细胞生物学,也是为了解决全球问题。了解分泌途径使我们能够在植物细胞中为工业和制药蛋白创建储存室,生产营养外食物,甚至以更可持续和更有利可图的方式生产生物燃料。

这篇文章中描述的革命性突破似乎每5-10年就会发生一次,也许预测另一次这样的进步是明智的。然而,我认为,这种预测是错误的。科学基金似乎已经从所谓的“蓝天”研究转向了应用重点。上面讨论的每一项进展都是由好奇心驱动的蓝天工作的直接结果,任何重大的创新也可能是这样。这并不是说应用研究没有价值,但由于大多数研究人员为了证明资助的合理性,不得不关注可预见的影响,出现重大意外突破的可能性显然会下降。然而,如果说历史的进步教会了我们什么的话,那就是进步可以发生在意想不到的地方、意想不到的时间,而观察细胞逐渐被解开的微妙奥秘是一件令人兴奋的事情。

2011年欧宝娱乐游戏下载交流BSCB科学写作奖

我们的动力是什么?

约翰·安克斯,利物浦大学

从季节的变化到我们每天的睡眠模式或心脏的跳动,我们周围都有生物周期。我们现在知道的是,这些非常不同的自然循环就像巨大时钟上的齿轮一样一起工作。了解这些时钟是如何工作的(以及它们是如何出错的)可能会为治疗癌症等疾病带来新的希望。

在北半球,地球绕太阳运行给我们带来了寒冷的冬天和温暖的夏天。这些,加上由月球轨道控制的每日潮汐模式,以及由不断旋转的行星驱动的日与夜周期,给地球上的生命带来了相当大的压力。动植物是如何适应这些戏剧性的变化的?

想象一下巨大但隐形的时钟。在这个时钟中,太阳带来的环境变化和月亮变成了齿轮。季节性COG每年移动一次,日夜COG较小,每24小时变小。这些齿轮链接了:当地球在阳光下移动时,不仅季节变化,而且日子变长或更短。植物和动物有自己的看不见的发条。地球的灯光/暗循环的每次转弯都会产生“昼夜(拉丁文意思是“大约一天”)植物日常生长和人类睡眠的模式。生理周期的机制是复杂的,已经进化了数百万年,对环境的意外变化很敏感。例如,这可以使人类对不正常的光照或黑暗时期(可能会经历时差)做出反应,或使植物改变新陈代谢来弥补特别严酷的冬天。

人体中的许多细胞连续修复或更换(皮肤细胞每天替换,而神经细胞永远不会复制)。Fortunately for our clocks, this “cell cycle” is governed by a number of failsafes, ensuring that the correct cells are replicated in the correct way, and that this doesn’t happen too slowly – leading to problems in early development, or too quickly – leading to the possibility of tumour formation. There has been much work done (and a Nobel prize awarded) on the discovery of proteins that regulate the pace of cell division. The cell cycle is mechanically connected to our daily circadian cycle (their cogs are linked), suggesting that the human body might be able to renew itself more efficiently at different times of the day or night. Recently, the cell cycle has been shown to interact with an intriguing group of different cogs. These much smaller, faster cogs (cycling from 100 minutes up to 6 hours) can be “hooked up” to the clockwork when they receive emergency signals – such as the need to respond to an infection, or if DNA inside the cell is damaged – freezing the cell cycle of a faulty cell before it can be replicated so that threats may be averted or any damage repaired.

所有这些都让我们的时钟变得非常复杂。然而,在你身体的每个细胞中,许多齿轮正在转动。有些在加速、停止和重新开始,而有些在检查、修复、破坏和重建,正是这些齿轮之间的联系对整个时钟系统产生了巨大的影响,从而对我们细胞和组织的健康产生了影响。那么,在阿尔茨海默病或癌症等疾病中,生物钟会发生什么变化呢?作为旁观者,我们又该如何考虑修理一个有问题的时钟呢?

癌症难以治疗的原因之一是,我们生物钟中的一个有缺陷的齿轮(比如周期过快的细胞)可能与许多其他“健康”齿轮相连,比如驱动DNA复制和修复或对感染的反应。化疗药物被用来破坏体内细胞周期有缺陷的细胞,但这样做也可能会干扰其他健康的齿轮,导致严重的副作用。想想在不干扰其他时钟的情况下修复老爷钟一个故障齿的挑战吧。现在想象一下,在所有的齿轮都在移动的时候做这件事!

但也不全是坏消息。这样一个复杂的问题正以新的、相当非传统的方式得到解决。我的领域,就是"系统生物学,致力于重建人体内部跳动、脉动和振荡的机制作为计算机模型,就像工程师建立飞机或摩天大楼的计算机模型以识别和纠正设计中的问题一样。这些模型让我们“实际上”拆解了人体细胞的发条装置,看看是什么让它运转,然后用一种在实验室可能太昂贵或在手术中不可行的方式探查和刺激各个部分。

当我们开始更多地了解细胞的发条是如何连接起来的——比如季节的变化,生物钟或细胞周期由较小的齿轮转动,如驱动紧急反应的齿轮(或更小的齿轮每几秒钟循环一次,如驱动心脏或神经系统电脉冲的齿轮)——我们可能能够设计出利用它们之间的联系的组合治疗方法。例如,暂时减缓细胞周期可能会让第二种药物引发对感染的反应,否则这种反应就会被阻断。尽管关于我们体内的发条机制还有很多需要了解的——这些不同的齿轮究竟是如何连接的?还有什么我们还没有发现的吗?——帮助患病细胞修复(或重新设置)自身的能力无疑提供了一个令人兴奋的前景,而且肯定只是时间问题。

2010年欧宝娱乐游戏下载交流BSCB科学写作奖

诱导细胞凋亡-自我毁灭倒计时

为苏珊Turrell,利兹大学

从生命的早期开始,人类细胞就注定了一种特殊的命运。这项工作可以是沿着神经回路传导电信号,通过身体的血管系统来寻找有害的病原体,或者是感知聚焦在眼睛视网膜上的光线,让我们看到周围的世界。但如果这个预先制定好的计划出了问题怎么办?如果这个细胞被恶意微生物感染,或者重要的信号通路变得不稳定,该怎么办?

就像一辆老化的汽车,如果电池损坏太严重或太危险而无法修理,就会被视为报废,需要报废。幸运的是,我们身体里的每个细胞都有自毁程序的指令保存在它的DNA里。如果它无法修复,事件就会启动,最终导致细胞的终止。这个过程叫做细胞凋亡。

在多细胞生物中,细胞凋亡是一种简洁、精确的细胞清除方法。它涉及到细胞的系统关闭,并以有序的顺序发生。首先,细胞核中被称为染色质的物质凝结,细胞收缩和收缩。第二,细胞核解体,细胞内的结构碎裂。最后,细胞中被包裹的小块会脱落,这一过程被称为起泡。细胞基本上已经被包裹成所谓的“凋亡小体”供免疫细胞吞噬和处理。

然而,细胞凋亡不仅仅是一种“清除”受损细胞的方法。我们身体里的细胞一直在增殖和分裂,但我们并不是不断地变得越来越大。程序性细胞死亡平衡了这种增长,所以我们体内的细胞数量保持相对稳定。细胞凋亡也是胎儿发育的一个基本部分。通过去除手指和脚趾之间的网状组织,这是塑造单个手指的必要条件。它在发育中的神经系统中也很重要。当它们生长时,几个神经细胞都努力与相应的神经或肌肉细胞形成连接。那些接触到的细胞可以传递电脉冲来刺激运动或感觉,而那些接触不到的细胞则被排除在外。

那么这个过程背后的机理是什么呢?自我毁灭倒计时有两种触发方式。细胞可以接收来自其他细胞的外部信号,或者这个过程可以从内部启动。例如,细胞表面的受体等待来自免疫细胞的信号,免疫细胞就像哨兵一样,对潜伏在细胞内的潜在危险逃犯进行巡逻。当免疫细胞意识到一个细胞隐藏着病毒或细菌等病原体时,它们就会释放一些因子,导致受感染细胞开始它的“自杀程序”。和这个系统一样,细胞内的传感器,如p53蛋白,作为细胞不可修复损伤的监护者。p53通过检测细胞核中的DNA有效地对细胞进行检测。根据所发现的损伤程度,它要么指导受损DNA链的修复,要么激活自毁程序。这样一来,当细胞分裂时,任何受损的DNA都不会被复制和传递。一旦这些细胞传感器被激活,它们就会开始一个级联,放大“死亡信号”,使其无法关闭。 The signal gets passed along to different proteins like a baton in a relay race, but each protein has several batons and so each handover involves more and more runners. In this way the cell becomes committed to the death program and can’t recover.

该继电器中的最终跑步者是一组称为Caspases的蛋白质。半胱天冬酶表示为无活性酶,并且在接通时,已经进化以切碎其他蛋白质。终端信号从“启动器”的胱天套上到“刽子手”的胱天冬,这是细胞凋亡的推土机。这些酶设置为拆除细胞的结构组分,并且该解构导致细胞内容物的崩溃。

当细胞凋亡停止工作时,就会产生灾难性的后果。结果之一是细胞不受控制地生长,导致癌症。癌症是由不同类型的基因的多重突变引起的,而最常见的受影响的蛋白质之一是基因组的守护者p53。如果有缺陷,这种蛋白质就不能激活细胞凋亡,因此已经损坏和突变的DNA细胞就可以繁殖。许多癌细胞在参与凋亡信号级联的蛋白质中也有突变,所以即使在细胞被指示自杀时,它们也能生长。

我目前正在开发一种治疗癌症的基因治疗载体。这包括将一种名为TRAIL的蛋白质的基因转移到癌细胞中。TRAIL识别致癌细胞,并结合细胞表面死亡受体。这从外部激活了凋亡信号级联。如果成功,这种疗法将针对癌细胞,因此将比传统癌症疗法有更少的副作用。然而,由于一些癌症已经破坏了凋亡途径,这种治疗并不适用于所有类型的癌症。我喜欢这种潜在疗法背后的想法,因为我们是利用身体自身的防御系统来杀死癌细胞,我们只是给它一点额外的弹药。

细胞凋亡是维持生长与停滞、健康与疾病平衡的机制之一。这种平衡是至关重要的,因为这一途径的一个微小元素的问题可能会产生巨大的有害影响。身体已经进化出一种牺牲有缺陷的部分来保护整个有机体的方式。由于这个原因,每个细胞都保存着种子,以毁灭自己。